الكبد و داء السيلياكfcgifgifJ1 
Intolérance au Gluten-Version en arabe-Dr AMINE AJ

fcgifdiapgifcaeliaquedapgifp1peut_tueruepainpain

الكبد و داء السيلياك   foiegif

    الملخص: يعرف داء السيلياك بمرض باطني entéropathie مناعي auto-immune ناجم عن تناول مادة الجلوتينgluten gluten التي تمثل ابرتيينا protéine مشتقا من حبوب القمح Bl_blé و الشعيرgluten77777777777777777777777777777777777 l’orge و الشوفان l’avoine و السجل seigle .

   يبرز الداء في الأوساط المعتقدة معرضة جينيا génétiquement prédisposés .  و يعد الداء حالة شائعة، تصيب ما يربو عن 1/100 أو 1/150 من السكان. غير أن هذا التقدير متحفظ بعض الشيء نظرا لوجود حالات صامتة، متجردة من والأعراض تتطور و تستمر في التدمير في خفاء.

   و بالغم من أن الأمعاء الدقيقة تمثل الهدف و المأوى الأساسي لتمركز الداء ، فان أمراض و حالات إضافية تصاحب هذا الداء بنسبة تتراوح ما بين 20 و

   و بالرغم من أن الأمعاء الدقيقة تمثل الهدف و المأوى الأساسي لتمركز الداء ، فان أمراض و حالات إضافية تصاحب هذا الداء بنسبة تتراوح ما بين 20 و 30%  من المصابين.

  و لقد برزت حديثا عدة أصناف لأمراض كبدية أو صفراوية biliaires ترافق داء السيلياك. و نستدرج ضمن الإصابات الأكثر ترددا :التهاب الكبد السيلياكي l’hépatitecaeliaque ، و التشمع الكبدي الأصليlacirrhosebiliaireprimitiveCBP و الالتهاب الكبدي المناعي l’hépatiteauto-immune .

   و يتركز الهدف من هذا العرض على التعرض لمختلف أصناف الإصابات الكبدية الصفراوية الملحوظة أثناء الإصابة بداء السيلياك . كمن سنتصدى بالحديث عن تاريخ و فيزيوباتولوجية الداء ، ثم           عرض سبل الكشف و العلاج.

        الموضوع: السيلياك داء باطني  يمس الحصانة الشخصية l’auto-immunité . ينجم الداء عن تناول ابروتيين يعى بالجلوتين  Gluten ، مشتق من حبوب القمح و الشعير و الشوفان .و تنفرد بالإصابة فئة ما الناس ، تعتقد معرضة جينيا génétiquementprédisposés . و تقدر نسبة انتشار الداء ما بين 1/100 و 1/150 من السكان.غير أنها نسبة تعتقد أقل من النسبة الحقيقية ، حينما نأخذ بعين الاعتبار كافة الحالات الخفية ، الغير متبلورة بأعراض سريرية formesasymptomatiques . يبزغ الداء في غضون مرحلتين من ألعمر أولهما أثناء الطفولة l’enfance و الثانية ما بين سن 20 و 40. كما يحدث أن تبرز أعراض الداء مؤخرة في سلم ألحياة بنسبة تربو عن 20% من الحالات.و لا يتم كشفها سوى بعد 60 من العمر. و الغريب أن الداء ينتخب الاناث أكثر من الذكور 2 أو 3 مقابل رجل واحد. و ليس لدينا من تفسير لذلك. و يسود الداء في البلدان حيث تقطن الجارية الأوروبية أو الآسيوية الشرقية و الافريقية الشمالية . و يعتقد داء السيلياك وليد تفاعل بين مادة الجلياتين و عوامل بيئية جينية مؤهلة للإصابة. و ترجع المبادرة للجليادين Gliadine ( جسم مستضاد antigène ) يخلفه هضم الجلوتين بواسطة أنزيمات القناة الهضمية و حرف شعيرات خلايا الأنتيروسيت illosit_s__cryptes_GIF_1bordureen brossedesentérocytes . و يعد الجليادين المسئول على التنشيط المناعي الفطريimmunitéinnée في نسيج الايبيتيليوم l’épithélium و المناعة المكتسبة immunitéadaptive على مستوى لامينابروبرياlaminapropria .يدمر الجليادين النسيج المعوي و يلحق اصابات بالخلايا الأنتيروسيتية lesentérocytes فيؤدي ذلك الى افراط في صنع مادة الأنتيرلوكين Interleukine الذي يقوم ، بدوره ، بتنشيط الخلايا اللامفومية leslymphocytesداخل النسيج.أما أثناء التعرض للعدوى ( مثل الروتافيروس Rotavirus ) أو أثناء التعرض لعوامل مساهمة ، تمهد السبيل للتسربperméabilité عبر الجدار المعوي و حينئذ ، تعبر مادة الجليادين الجدار المعوي لتفقد على مستوى لامينا ابر وبريا laminapropria ، جزءها الأميني désaminé ، بواسطة أنزيم اترانساجلوتامين ت.ج.ت. TransglutamineTGT .ثم يتم التفاعل مع ابروتينات جهاز ه.ل.أ HLAsystème على مستوى خلايا مجهزة بالأجسام المستضادة س.ب.أ  antigèneCPA ، حيث تهيئ الأرضية لإنتاج السيتوكين الالتهابي Cytokinesproinflammatoires و على رأسها مادة الأنتيرفيرون جاما Interférongamma. و يتم تنشيط خلايا اللامفوسيت ب Lymphocytes Bالمنتجة لأنزيم الأجسام المضادة للجليادين les anticorps contre la gliadine ضد الأجسام المستضادة المناعية (ت.ج.ت. و اندوميزيوم ) auto-antigènes( TGT et endomysium) فيؤدي ذلك لاضطرابات نسيجية تعرف بداء السيلياك الذي يتم تشخيصه عبر أخذ جزيئات biopsiesf من الجزء الأعلى للأمعاء الدقيقة الذي يدعى بالاثني عشر le duodénum ، بواسطة تنظير القناة الهضمية l’endoscopie digestive haute .فيبرز التحليل ظاهرة ارتفاع مفرط للخلايا اللامفوسيتية hyperlymphocytrose النسيجية المصحوب بانتفاخ الجزء الأسفل أو الكر يبت hyperplasie cryptique كما يصبح واضحا نقص قامة الأهداب الفلية atrophie villositaire .

    و تتبلور ، من الوجهة السريرية cliniquement على أشكال نمودجية معهودة بنسبة تربو عن 20% : اسهال مزمن iarrh_eDiarrhée chronique و أعراض ملازمة سوء الامتصاص syndrome de malabsorption. و بالرغم من ذلك ، فان الأصناف المجردة من الأعراض السريرة ، تعتقد غير قليلة و قد تأخذ في دور التطور في خفاء و صمت مستديم  type silencieuxلتحدث اضطرابات على مستوى البطانة المعوية الداخلية anomalies de la muqueuse ( أخذ جزيئات من ألاثني عشر). و تم ألكشف كذلك ، بواسطة الفحوص ألدموية الأجسام المضادة ت.ج.ت. anti-TGT و المضادة أنتيأندوميزيوم anti-endomysium.

   أما أثناء التعرض للصنف الخفي للداء la forme silencieuse فتظل الاضطرابات الدموية وحدها حاضرة و قد تبات البطانة المعوية سليمة.

   يعتمد العلاج على نظام التغذية يستثني مادة الجلوتين من كافة الأطعمة ، طول العمر و الابتعاد عن تناول القمح أو الشعير أو الشوفان . و يهدف هذا النظام لإصلاح الأعراض السريرية  من جهة( الاسهال و ألم البطن . ) و التصدي لمضاعفات ظاهرة سوء الامتصاص la malabsorption ( النقص carence و حالة هشاشة العظام l’ostéoporose ) و كذلك تفادي المضعفات الخطيرة لداء السيلياك مثل سرطان الأمعاء الدقيقة adénocarcinome du grêle  و داء أسبرو الريفراكتيرSpru réfractaire أو لامفوم الأمعاء الرقيقة صنف تcancergif Lymphome T du grêle . و يتوفر ذلك باmaladies  ستثناء الجلوتين من جميع المواد  الغذائية. الأمر الذي يتيح تفادي التعرض للأمراض الناعية auto-immunes .فإذا كانت الأمعاء الدقيقة تمثل الهدف الرئيسي لتمركز داء السيلياك ، فقد تتعرض أجهزة أخرى للإصابة بجانب القناة الهضمية  بنسبة تتراوح ما بين 20 و 30% من المصابين.

   نستدرج ضمن الأعضاء المعتقدة معرضة للإصابة:الغدة الدرقية la thyroïde و البنكرياس le pancréas و الكلي و الجلدPeau و القلب و المفاصل00 و العضلات و العظام و الجهاز العصبي المركزي واللام ركزي système nerveux central et périphériqueو الغدد الجو نادية les gonades.

   و لقد تم الحديث مؤخرا عن اصابة الكبدfoif_brille1950 و المسلك الصفراوية أثناء التعرض لداء السيلياك . و نود التصدي بالحديث لمناقشة هاته الحالة و التعرف على أعراضها بالإضافة للكشف و سبل العلاج.

   تنقسم الحالات الكبدية و الصفراوية الملازمة لداء السيلياك ، الى أصناف ثلاثة:

-         إصابات كبدية خاصة بالسيلياك ( التهاب الكبد السيلياكي l’hépatite caeliaque ) و تعرف كذلك بالإصابات الكريبتوجينيةillosit_s__cryptes_GIF_1 atteinte cryptogénétique

-         الالتهابات الكبدية المناعية المرافقة لداء السيلياك hépatopathies auto-immunes

-         التهابات كبدية أخرى

           الالتهاب الكبدي السيلياكي:

   لقد تم استدراج التعرف على هاته الحالة لأول مرة سنة  1970م ، حينما لوحظ ارتفاع الأنزيمات الكبدية lestransaminaseshépatiques لدى المصابين بداء السيلياك . ُت تأخذ تلك الأنزيمات في الانخفاض تحت نظام التغذية بدون اجلوتينglut . يعرف الالتهاب الكبدي السيلياكي بعدم حضور أسباب أخرى لالتهاب الكبدي hépatopathie ، عندما يؤكد فحص الجزيئات الكبدية و جود رد فعل التهاب كبدي يفتقر للخصوصية hépatiteréactionnellenonspécifique و اضطرابات نسيجية يحتمل أن تكون مصحوبة بتراكم صفراوي cholestase أو تصحب ، نادرا ، بظاهرة التدهن الكبدي la stéatose hépatique. و يتم الاضطلاع بواسطة الفحوص الكبدية،على الاضطرابات ، في اطار أعراض تشير للتعرض لداء السيلياك ( الاسهال و فقر الدم و هشاشة العظام و التأخر في نمو الجسم retarddecroissance ) . أما الاصابة الكبدية ، فتبات مجردة من الأعراض في أكثر من مرة. و ليس من فرق بين اصابة الذكر و الأنثى . و تفوق ، من الوجهة البيولوجية ، مقادير أنزيم الآلات ALAT مقادير الآزات ASAT و يظل الارتفاع متواضعا لا يفوق 3 مرات  ( أقل من 5 مرات) المقدار الأعلى . و نادرا ما يفوقه بعشرات الأضعاف . و لا يحدث أي تغيير في مقادير الجاما ج.ت. Gamma-Gt و الفوسفات القلوي phosphatasesalcalines و السائل الصفراوي labilirubine. تبات آلية الاصابة الكبدية غير واضحة و عسيرة التفسير .و نستند في تفسيرها لبعض العوامل ضمنها :

1-    ارتفاع قدرة التسرب عبر الجدار المعوي الذي تعرض للتدمير من طرف الجليادين ، حيث تلج السيل الدموي le courant sanguinعلى مستوى أوعية البوابة الكبدية circulation portale، مختلف السموم و الأجسام المستضادة les antigènesو المواد الالتهابية les substances inflammatoires. كلها عوامل تعتقد مدمرة للكبد

2-    يحتمل أن تلعب الأجسام المضادة ل ت.ج.ت. les anticorps   anti-TGT الموجودة في الكبد و أنسجة أخرى ، خارج الأمعاء. و أن تلعب دورا مباشرا في اندلاع الاضطرابات أثناء الاصابة بداء السيلياك . غير أن فعالية هذا الدور لم تؤكد بعد.

ليس لدينا اليوم من علاج لالتهاب الكبدي السيلياكي باستثناء التخلي عن الأطعمة اللواتي تحتوي على مادة الجلوتين . فبالابتعاد عن تناول القمع و الشعير و الشوفان و كافة المواد الجلوتينية ، تتحسن حالة المريض و تختفي أعراض الداء. على الوجهتين السريرية و البيولوجية فتتراجع الأنزيمات لمقاديرها العادية لدى 75 أو 95% من المصابين بعد 6 أو 12 شهر من المعالجة الوقائية . فتصلح كذلك الاضطرابات النسيجية les anomalies histologiques و يتم تراجع ظاهرة التليف الشديد la fibrose sévère في بعض الحالات .أما حينما تظل الاضطرابات راسخة و لم يطرق عليا أي تغير فيجب التفكير في احتمال وجود سبب آخر يختلف عن داء السيلياك، لالتهاب الكبد . فيغدو حينئذ اللجوء لأخذ الخز عات الكبدية، أمرا قائما . و ليس غريبا أن ترتفع الأنزيمات من جديد بعد مضي 3 سنوات على تطبيق نظام التغذية بدون أجلوتين . فلقد يرجع سبب ذلك للاضطرابات الميطابولية les troubles métaboliques الناتجة عن تراكم الدهنيات les lipides . ولوحظ ، كذلك وجود حالات خطيرة الالتهاب الكبدي الحاد مثل التشمع la cirrhoseو الفشل الكبدي الحاد insuffisance hépatique aigue .

   أما اللجوء لزرع عضو الكبد فيعتقد جد نادر لأن معظم الحالات تصلح تحت نظام التغذية بدون أجلوتين

              النهابات كبدية مناعية ترافق داء السيلياك Hépatopathies auto-immunes associées à la maladie caeliaque   :

   لقد تم التعرف على داء السيلياك كمرض مناعي في مستهل التسعينات . فأبرزت عدة دراسات طبية اقتران السيلياك بالالتهابات الكبدية المناعية hépatopathiesauto-immunes كالتشمع الأصلي للكبدlacirrhosebiliaireprimitivecirrh (CBP) .لقد تم اثبات  الاقتران لأول مرة سنة 1978م. ثم توالت الدراسات و تكاثفت الأبحاث حول مرض السيلياك في وسط المصابين بتشمع الكبد و قدرت نسبة الاقتران ما بين 0 و 10%

   و لكشف داء السيلياك تستعمل الفحوص الآتية:الأجسام المضادة للجليادين anticorpsanti-gliadines و الأجسام المضادة للأندوميزيوم anticorpsanti-endomysiumouanti-TGT . و ذلك بإضافة أو دون اضافة فحص التنظير endoscopiedigestive المصحوب بأخذ عينات biopsiesمن ألاثني عشر biopsies duodénales .

   تنفرد الفحوص الدموية بفعاليتها العالية مع التحفظ بأن حساسية و خصوصية الأجسام المضادة للجليادين تظل غير كافية للكشف.

   و ليس غريبا أن يتبلور داء السيلياك المقترن بحالة تشمع الكبد ،  عبر أعراض سريرية ، كما يجوز أن يبات الداء مجردا منها. و ان نسبة الإصابات السيلياكية المقترنة بالتشمع الكبدي ألمناعي تربو عن 6% ، حسب بعض الدراسات الواردة.

   و ليس من شك في أن الالتهابات المعوية أثناء التعرض لداء السيلياك ، ترفع من قدرة التسرب عبر الجدار المعوي ، فتؤهل ، بالتالي ، الأرضية لإصابة  جهاز المناعة و الكبد ، بالجراثيم و السموم ...كما ان لحالة السيلياك و التشمع الكبدي عاملا مشتركا حيث أنهما يفترقان نفس الأرضية المناعية بنسبة تربو عن 53% . كما أن داء السيلياك يقترن بأمراض مناعية و مناعية أخرى مثل داء تصلب الجلد sclérodermie و المناعة الذاتية للغدة الذرقي  thyroïdite auto-immune    أو متلازمة الجفافية le syndrome sec   

   و مقارنة مع الالتهاب الكبدي السيلياكي، فان التشمع الكبدي الذي يصحب السيليك لا يتراجع تحت نظام التغذية بدون اجلوتين  و ذلك بالرغم من اختفاء الأجسام المضادة الأندوميزيوم anticorps anti-endomysium   في الدم. و يعجز كذلك نظام التغذية عن القضاء عن عرض الحكة le prurit أثناء الاصابة بداء التشمع الكبدي البدائي CBP و لم يلاحظ كذلك أي تراجع للأجسام الميتوكوندرية les anticorps-anti-mitochondries المشيرة لداء التشمع البدائي. و بالرغم من ذلك فان لنظام التغذية مكانة ثابتة في علاج السيلياك المقترن بالتشمع ألكبدي تفاديا لشتى المضاعفات كظاهرة التعرض لخطورة الاصابة بداء السرطان و و هشاشة العظام ostéoporose و أمراض مناعية أخرى...

              الالتهاب الكبدي المناعي الذاتي l’hépatite auto-immune :

   لقد تم التعرف على اقتران هاته الحالة بداء السيلياك ، لأول مرة ، في أواخر السبعينات و مستهل الثمانينات . مثله مثل ظاهرة التشمع الذاتي ، فهو لا يستجيب لنظام التغذية الذي لا يحدث أي تغير على تطور الداء.

                الا لتهاب التصلبي البدائي للمسالك الصفراوية la cholangite sclérosante primitive   :

   لا زالت علاقة هاته الحالة بداء السيلياك غير واضحة و تفتقر للتأكيد العلمي . و لقد تم التعرف على أول حالة سريرية سنة 1988 م ، حيث لوحظ بأن نظام التغذية بدون اجلوتين حقق تراجع الاسهال . غير أنه لم يحدث أي تغير على اصبة المسالك الصفراوية . و لعل اقتران السيلياك بتصلب السكليروديرمي ليس سوى صدفة

   و ان داء القولون التقرحي rectocoliteulcérohémorragique يعتقد عاملا مشككا و ظاهرة ثابتة في اقتران الداءين . و لعل الرابطة بين المرضين ترجع لأصول جينية متعلقة بجهاز ه ل أ systèmeHLA . و ان نظام التغذية بدون اجلوتين لا يحدث أي تغير و لا يحرك ساكنة في تطور داء تصلب المسالك الصفراوية.  تم التعرف على بضعة حالات  مقترنة بداء السيلياك. وقد يتبلور الداء بوجود تراكم صفراوي من صنف بيولوجي cholestase biologique و أعراض التهاب الأنابيب الصفراوية أظهرتها دراسات الخز عات الكبدية PBF اللواتي أثبتت وجود الأجسام المضادة les anticorps anti-mitochondries   . و مقارنة مع الحلات الالتهابية الكبدية الأخرى،يبدو أن التخلي عن تناول الجلوتين يحقق تطورا ايجابيا لالتهاب الكبد المناعي. فتتراجع مقادير الأنزيمات الكبدية الى مستواها الطبيعي و يستغنى عن اللجوء للعقاقير الايمونوسوبريسورية  les immunosuppresseurs المناعية.و نحن في تطلع مستمر لما عسى أن تبشرنا به الدراسات القادمة.

   التهابات كبدية أخرى-الالتهابات الكبدية الفيروسية الأخرى  les hépatopathies virales:

     ان عدد حالات اقتران السيلياك بفيروس التهاب الكبد "س" اللواتي تم نشرها ، يعد حدثا نادرا لا يفوق حالتين. و يبدو أن العلاقة بين المرضين مفقودة . و بالرغم من ذلك ، فان تزامن الداءين يظل أكثر ترددا بالنسبة للالتهابات  للفيروسية الكبدية الأخرى .

   يجب أن لا يغيب عن الذهن بأن اهمال كشف داء السيلياك ، المجرد من الأعراض ، لدى المصابين بالتهاب فيروس "س" ، يعد سلبيا على العلاج بعقاري الأنتيرفيرونInterféron و الريبافيرين  Ribavirine . لأن الأنتيرفيرون يرفع من خطورة الأمراض المناعية les maladiesauto-immunesexistantes  الموجودة قبل كشف الفيروس . و لهذا فكلما اندلع الاسهال بعد استهلال العلاج بالأنتيرفيرون يصبح التفكير في احتمال تزامن داء السيلياك أمرا قائما. فيتحتم اجراء فحوص طبية في هذا الاتجاه.

   التهابات كبدية أخرى:

    من الملحوظ أن التلقيح ضد التهاب فيروس الكبد "ب" يبات عسير الاستجابة

                   داء الهيموكروماتوز_____________________Hémochromatose   :

     يتفاعل داء السيلياك و الهيموكروماتوز بطريقتين مختلفتين :

1-  حالة تفاقم الحمولة الحديدية أثناء الخضوع انظام التغذية بحيث يستثنى تناول الجلوتين لدى المصابين بداء السيلياك

2-  و ترتبط الطريقة الثانيةباحتمال وجود تنقلات جينية ه أوه mutation géne HE ، تلعب دورا في ظاهرة الافتقار للحديد الناجم عن سوء الامتصاص المعوي ، لدي من يعاني من داء السيلياك.

                      داء الكبد اللاكحولي التدني   Non-alcolic fatty disease   : يغطي هذا النوع من الداء مجالا يمتد من التدهن الكبدي البسيط الى التشمع الكبدي ، مرورا بالالتهاب الكبدي التدهني stéatohépatitenon-alcoolique و تصيب نسبة 25% من سكان أوروبا. و لوحظ الاقتران بداء السلياك لدى 34% من حالات التدهن الكبدي اللاكحولي أو الناشSans_titre NASH . غير أن العلاقة الرابطة بين الداءين ظلت غير واضحة و تحتاج لمزيد من الأبحاث العلمية لإثبات وجودها.

                         الأمراض الكبدية المرتبطة بالأوعية الدموية maladies vasculaires du foie

ليس مستحيلا أن يقترن داء السيلياك بأمراض أخرى مثل مثل حالة بودكياري BuddChiari و اختناق الأوعية البوابة للكبد thromboseporte و حالة الهيبيربلازي العقيدية التجدديةrégénérative   hyperplasienodulaire

  و ليس غريبا كذلك أن يؤدي داء السيلياك لحالة اترومبوفيلي المكتسبة thrombophilieacquise بسبب الافتقار لفيتامينات ب6،ب9،ب/12/12 B --vitaminesB9-B6-و النقص البروتيني الناجم عن الافتقار لفيتامين ك la vitamine K

    فليس عجيبا اذا أن ينضم اليوم لفحوص حالة الترومبوفيلي فحص الأجسام المضادة  Ig anti-TGT  ( فحص كشف داء السيلياك)

   داء السيلياك و زرع الكبد caeliaque et la transplantation hépatique  :

قد يكون لحالة التشمع الكبدي المناعي الذاتي ارتباط بداء السيلياك يستدع اللجوء لزرع عضو الكبد . و ليس مستحيلا أن يبات داء السيلياك صامتا بدون أعراض سريرية جلية. و باللجوء لنظام التغذية الذي يستثني الجلوتين يمكننا تفادي عملية زرع الكبد لدى المصابين بداء السيلياك. كما لأن عدم المبالاة بكشف السيلياك قبل الزرع ، قد يؤدي الى ما لا يحمد عقباه

   و لقد توصلت الدراسات الطبية لكشف بعض حالات سرطان اللامفوم المعوي lymphome intestinal  اللواتي تبرز بعد انجاز عملية زرع الكبد المصاب بداء مناعيauto-immune أو ظاهرة أخرى مجهولة المعين origine indéterminée

       استراتيجية الموقف    :

1-              حينما تغدو الفحوص البيولوجية و السريرية غير واضحة، في حالة التعرض لظاهرة الالتهاب الكبدي السيلياكي l’hépatitecaeliaque ، يصبح اللجوء لأخذ جزيئات كبدية PBH أمرا حتميا. كما قد يحدث أثناء حالة التراكم الصفراوي lacholestase المصحوب بارتفاع الأنزيمات الكبدية lestransaminaseshépatiques الذي يرافق داء السيلياك

2-              و كذلك أثناء سلبية الاستجابة لنظام التغذية بدون اجلوتين

3-              أمام وجود عوامل اضافية مرتبطة بالتهاب الكبد و ضمنها تناول الكحول و التهاب فيروس الكبد "س" و "ب" ...الخ.

 

              النقط المهمة    :

1-  يعتقد داء السيلياك مرضا شائعا . و تهمل نسبة التعرض اليه بعض الشيء نظرا لأشكاله الصامتة المتجردة من الأعراض

2-  و في أكثر من مرة ، ترافق الداء حالات كبدية تنقسم الى صنفين : الالتهاب الكبدي السيلياكي الذي يستجيب لنظام التغذية بدون اجلوتين  و الالتهابات الكبدية المناعية الذاتية المصحوبة بداء السيلياك الذي لا يستجيب للتخلي عن الجلوتين ( باستثناء الالتهاب السيلياكي الكبدي الحاد)

3-  و يعتقد التعرف على الارتباط بداء التشمع الكبدي الذاتيCBP و الالتهاب الكبدي المناعي الحاد  الذاتي hépatiteauto-immuneaigueالأكثر اثباتا.

4-  و من الوجهة الفيزيولوجية تتدخل آليتان2 mécanismes : الأرضية المؤهلة لحلةمن نوع ه ل أHLA  و صنف 2 و ارتفاع قدرة التسرب عبر الجدار المعوي ، الأمر الذييعرض الكبد  عبر التصريف و الافراغ  مرورا بالأوعية البوابة الكبدية  veineporteتجاه أجسام مستضادةdiversciblesantigénique .

5و بقدر ما يتم اللجوء لنظام التغذية بدون اجلوتين ، بحد ما نأخذ الأعراض في التراجع و تتحسن حالة المصاب و يتم تفادي شتى مضاعفات داء السيلياك

6-  نود تركيز الانتباه على حالات التشمع و الفشل الكبدي حينما يبات مصدر الداء مجهولا

cliquez_adesse

ca

 

glutenadresse1__site1emag

COMPITGIF

   http://www.docteuramine.com/

z